글루타치온은 조직 세포에서 가장 중요한 비단백질 티올 화합물이며 가장 풍부한 저분자 펩타이드입니다. 100년 전만 해도 사람들은 GSH를 발견하고 1935년에 처음으로 합성했습니다. 글루타치온은 단백질 및 DNA 합성, 효소 활성, 세포 대사 및 수송체 내 물질 유지, 산소 자유 라디칼 손상으로부터 세포 보호와 같은 많은 중요한 세포 기능 활동에 직간접적으로 관여하는 것으로 알려져 있습니다. GSH는 주요 생물학적 항산화제이자 자유 라디칼 제거제입니다. 정상적인 신체 산화 상태와 항산화 방어 메커니즘을 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. 현재 GSH에 대한 연구가 점점 더 많은 관심을 불러일으켰습니다. 사실, 많은 사람들이 제약 원료에 대해 명확히 알고 글루타치온을 구매하고 싶어합니다 리포좀글루타치온.
세포 내 GSH 결함은 과도한 산소 자유 라디칼과 세포막 산화, 막 투과성 변화; 설프하이드릴 효소 불활성화; 산화적 DNA 절단; 거대 분자 사망으로 인해 발생, 지질 과산화 개체(LPO) 형성, 독성 물질 증가, 궁극적으로 세포 사망으로 이어짐. 특히 LPO 형성은 산소 자유 라디칼보다 세포 손상이 더 크며, 이는 독성이 있고 라디칼 사슬 반응 증폭을 통해 생성될 수 있는 말론디알데히드와 같은 최종 생성물 때문입니다. GSH는 효소 촉매 반응과 LPO가 자유 라디칼 형성을 억제할 뿐만 아니라 자유 라디칼과 결합하여 분자를 안정시킬 수 있습니다. 따라서 신체의 가장 중요한 항산화제이자 자유 라디칼 제거제입니다.
GSH 분자의 불안정성, 경구 흡수가 좋지 않아 세포 내 GSH 수준을 효과적으로 개선할 수 없으며, GSH의 고용량 경구 투여는 시스테인으로 인해 신장 결석, 위장 불편, 팽창 및 기타 부작용이 발생할 수 있으므로 많은 사람들이 GSH 전구 약물을 연구하기 시작했습니다. GSH는 독성이 매우 낮고 경구 GSH의 LD50을 결정하기 어렵고 대량의 GSH를 투여하면 독성 효과를 쉽게 볼 수 없습니다. 비타민 결핍 및 GSH, CYS의 경우 신장 배설에 의해 독성이 나타날 수 있으며, 고용량의 GSH는 소변의 결정화로 인해 CYS 결석이 생성되어 만성 신장 독성이 발생할 수 있으며, 장기 약물을 복용하는 환자의 경우 경구 GSH 용량이 10g/d를 초과하면 혈중 농도를 모니터링해야 합니다. 반면에 개별 용량이 50mg 미만이면 유효한 임상 효능을 얻을 수 없습니다.
많은 질병 상태 생체 내 GSH 수치가 감소, 특히 특정 장기 및 GSH 시스템의 감소. HIV/AIDS, 당뇨병, 성인 호흡 곤란 증후군, 망막 변성 등과 같은 과도한 자유 라디칼과 GSH가 부족하고 심부전, 관상 동맥 질환, 류마티스 관절염, 진행된 암과 같은 다른 만성 질환뿐만 아니라 GSH 관련 결핍으로 인해 발생합니다. 임상 및 전임상 연구에 따르면 당뇨병 환자의 세포는 글루타민산 효소가 증가하여 GSH 합성이 방해를 받아 GSH 수치가 감소합니다. 이 해석은 백내장, 폐쇄성 혈관 경화증 및 감염성 환자에게도 적용됩니다. HIV/AIDS 환자는 HIV에 감염되어 혈장 GSH가 감소할 수 있습니다. GSH는 특정 발암 물질, 친전자성 물질이 GSH S-접합체를 형성하여 DNA와의 반응을 방지하여 항산화 역할을 할 수 있습니다. 그리고 니켈, 납, 칼슘, 수은, 바나듐, 망간 등 일부 중금속도 킬레이트 해독을 통해 형성될 수 있습니다.
제약 원료 GSH는 마약성 모르핀과 같은 일부 약물의 대사에도 관여합니다. 그것은 심근염에 의해 유발된 시스플라틴, 독소루비신, 아세트아미노펜 및 에탄올의 간 독성의 신독성을 완화합니다. GSH는 효소 촉매 작용 하에 간 조직을 보호하기 위해 반응성 티올 또는 자유 라디칼과 직접 결합합니다. 그것은 바이러스성 간염과 간경변을 치료할 수 있습니다. 그것은 간암 화학색전술 환자에게 상당한 간 보호 효과가 있습니다. 그것은 또한 암 환자의 간 신장 손상에 중요한 역할을 합니다.